• Document: E. LESI PUTIH. Universitas Gadjah Mada 1
  • Size: 278.22 KB
  • Uploaded: 2019-05-17 03:47:37
  • Status: Successfully converted


Some snippets from your converted document:

E. LESI PUTIH Lesi Putih pada mukosa rongga mulut Area keputihan -> mukosa oral -> khas o/k pencahayaan <- perubahan lapisan mukosa. Etiologi a.l :  Trauma fisik kronis — sekunder  Pemakaian tembakau,  Abnormalitas genetik  Penyakit mukokutaneus atau  Reaksi inflamasi Perangai klinis dapat dibedakan berdasar struktur lesi :  Epithelial thickening  Material superficial  Submucosal changes Lesi Putih dapat dibedakan menjadi : (Regezi & Sciubba, 1993) 1. Kondisi Herediter  Leukoedema, White sponge nevus, Hereditary benigna intra-epithelial dyskeratosis (HBID) dan Keratosis folikuler 2.Lesi Reaktif  Keratosis fokal (friksional), Lesi putih terkait smokeless tobacco, Stomatitis nikotina, Solar cheilitis / keilitis aktinik 3. Lesi putih lainnya  Leukoplakia idiopatik, Hairy leukoplakia, Hairy tongue, Geographic tongue, Liken planus Universitas Gadjah Mada 1 4. Lesi putih-kuning non epitel  Kandidiasis, Mucosal burns, Fibrosis, submukosa , I ordyce s granules, Ectopic lymphoid tissue, Gingival cyst, Parulis, Lipoina Penegakan diagnosa pertimbangkan  Adanya riwayat keluarga dari lesi yang sama  Durasi dari proses penyakit  Identifkasi oral habit -3 cheek biting, tobacco use (tipe/frek)  Kaitan dengan lesi kutan atau mukosal  Medikasi  Simtom dan tanda konstitusional  Data lab dan klinis KONDISI HEREDITER 1. Leukoedema a. Pendahuluan  Insidental  variasi normal  predileksi ras  Tatar belakang pigmentasi. b. Etiologi & patogenesis  unknown. c. Perangai klinis  asimptomatik  simetri bilateral pada mukosa pipi  lesi putih keabu-abuan opalesen mirip lapisan film atau susu, dengan perubahan tekstur  melipat-lipat/ berkerut d. Gambaran Histopatologis  ketebalan epitel ,  Epitel parakeratotik dan akantotik  edema intraseluler pd sel spinosa. e. Diagnosa banding  Leukoplakia, candidiasis, lichen planus, white sponge nevus, hereditary benigna intraepithelial dyskeratosis Universitas Gadjah Mada 2 f. TX dan prognosis  Tidak ada perawatan dan tidak ada kemungkinan perubahan kearah keganasan 2. White sponge nevus ( Cannon's disease) a. Pendahuluan  genodermatosis  dominan otosomal b. Etiologi & patogenesis  gangguan keratinisasi normal  Mutasi gen pasangan keratin 4 dan 13 c. Perangai klinis  asimptomatik, simetri dan bilateral pada mukosa bukal  keabuan hingga keputihan menebal, konsistensi mirip spans.  terlihat pada masa kanak-kanak menjelang pubertas  ekstra oral terutama mukosa conjunctiva, sedang mukosa anogenital (anal, penile, vulval dan vaginal)  sangat jarang d. Histopatologis  Epitel terlihat menebal, hiperparakeratosis dan akantosis serta spongiosis.  Degenerasi hidrofil pada sel spinosa 9 mulai lapisan parabasal hingga permukaan e. Diagnosa banding  HBID, Pachyonichia congenita, Lichen planus tipe hiperkeratotik  dapat dipertimbangkan cheek biting, traumatik atau friksional keratosis. f. TX dan prognosis  Prognosisnya baik. 3. Hereditary benigna intra-epithelial dyskeratosis (Witkop-von Sallmann syndrome) a. Etiologi & patogenesis  Genodermatosis  dominan otosomal  keturunan kelompok isolat trirasial (Native American, black and white)  sindrom dengan onset awal  konjungtivitis bulbar dan lesi oral. b. Perangai klinis  Lesi oral  plak serta lipatan pada mukosa yang mirip busa berwarna putih, lunak serta asimtomatik.  Adanya keluhan fotopobia pada kehidupan kanak-kanak Universitas Gadjah Mada 3 c. Histopatologis  Akantosis dan hiperplasi epitel  degenerasi hidrofilik yang signifikan.  pola 'sel dalam sel'. d. Diagnosa banding  Gambaran HBID WSN, Pachonychia congenita dan liken planus hipertropik e. TX dan prognosis  Tidak diperlukan perawatan sejauh kondisi self limiting  tidak terlihat adanya peningkatan resiko perubahan kearah keganasan. 4. Follicular keratosis (Darier's disease, dyskeratosis Follicularis) a. Pendahuluan  genodermatosis  dominan otosomal b. Eti

Recently converted files (publicly available):